Megsértése lipid metabolizmus - az okok a tünetek, kezelési módszerek
áttekintés
Lipid metabolizmus bonyolult biokémiai folyamat, organima sejtekben, amelyek vlyuchaet hasítási emésztés, felszívódás lipidek az emésztőrendszerben. Lipids (zsírok) táplálunk be a szervezetbe étellel.
Lipid metabolizmus ad okot, hogy számos betegség. A legfontosabb ezek közül az atherosclerosis és elhízás. Betegségek a kardiovaszkuláris rendszer egyik rasostranennyh halálokok. Hajlam szív- és érrendszeri betegségek egyik fő oka a felmérések. Veszélyeztetett emberek szorosan ellenőrizni kell az egészségükre. Számos betegség által okozott lipid-metabolizmus rendellenességek. A legfontosabb közülük megemlítjük érszűkület és az elhízás. Betegségek a szív-és érrendszerre, ennek következtében az érelmeszesedés, foglalják el az első helyet a szerkezet halálozás a világon.
Megsértése zsíranyagcsere-
Megnyilvánulása atherosclerosis koszorúér a szív. A koleszterin felhalmozódását a falak a vérerek vezető ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Ezeket növekvő mérete idővel, elzárhatják a véredény belső tere, és zavarja a normális véráramlást. Ha a vér áramlását zavarja következtében a szívkoszorúerek, az miokardiális infarktus történik (vagy angina pectoris). Hajlam atherosclerosis koncentrációjától függ a vér lipid szállítási formák a plazma lipoprotein.
A koleszterin felhalmozódását az érfalban miatt közötti egyensúlyhiány belépését a intima hajók, és annak kimenete. Ennek eredményeként ez az egyensúlyhiány koleszterin felhalmozódik ott. A központok a koleszterin felhalmozódását kialakult szerkezete - atheroma. Két tényező. okozó lipid metabolizmust. Először is, változás az LDL részecskék (glikozilezés, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, oxidáció apo B). Másodszor, nem hatékony felszabadulását koleszterin vaszkuláris endotélium a keringő vér HDL. Befolyásoló tényezők a megemelkedett LDL koleszterinszint emberben:
telített zsírok az étrendben;
magas koleszterinszint bevitel;
Passzív életmód;
A kis számú ember van örökletes betegségek lipoprotein metabolizmus, nyilvánul meg a hiper- vagy hypolipoproteinaemias. Ennek oka az, sérti azok előállítási, szállítási és hasítás lipoproteinek.
Az elfogadott osztályozás megkülönbözteti 5 típusú hiperlipoproteinémia.
Több informatív a prediktor az ateroszklerotikus sérülések a koszorúerek területén álló index a HDL-koleszterin. Még több információt tükröző együtthatóval aránya aterogenikus PL antiatherogén.
Minél magasabb az arány, annál nagyobb a kockázata a kialakulását és a betegség előrehaladását. Egészséges egyének nem haladja meg a 3-3,5 (magasabb férfiaknál, mint a nőknél). A betegeknél a koszorúér-betegségben eléri 5-6 vagy több egység.
Cukorbetegség - a betegségek zsíranyagcsere-?
Megnyilvánulásai rendellenességek zsíranyagcsere-annyira hangsúlyos a cukorbetegség, hogy a cukorbetegség gyakran nevezik a nagyobb lipid-kór, mint a szénhidrát-anyagcsere. Major megsértése lipid metabolizmus diabéteszben - megnövekedett lipid bomlás, fokozott képződése ketontestek és csökkenése szintézise zsírsavak és triacil-glicerinek.
Egy egészséges személy általában 50% -a a bejövő glükóz feloldódik CO2 és H2O; mintegy 5% átalakul glikogén, és a maradék alakítjuk lipidek zsírban depó. A cukorbetegség, mindössze 5% glükóz alakítjuk lipidek bár a számát pusztuló a CO2 és H2O glükózt is csökken, és az összeget alakítjuk glikogén kissé változik. Az eredmény csökkent glükóz fogyasztás szintjének emelése a glükóz a vérben, és távolítsa el a vizelettel. Az intracelluláris glükóz-hiány csökkenéséhez vezet a zsírsav szintézis.
Azoknál a betegeknél, akik nem kapnak kezelést, ami a plazma triglicerid-tartalom és a kilomikronok és plazma gyakran lipaemiás. Szintjének növelése ezen összetevők csökkenését okozza lipolízis a zsírban központunkban. Feszültségcsökkentő lipoprotein lipáz aktivitás további csökkenéséhez járul hozzá a lipolízis.
Lipidperoxidáció
A jellemzője a sejtmembrán lipidjeinek az ő jelentős telítetlenséget. Telítetlen zsírsavak készségesen átmennek peroxid bomlását - LPO (lipidperoxidáció). A reakciót membránkárosodás ezért úgynevezett „peroxid stressz.”
A LPO alapul a szabad gyökös mechanizmussal.
Szabadgyök patológia - ez a dohányzás, a rák, ischaemia, hiperoxia, öregedés, a cukorbetegség, azaz szinte minden betegség akkor fordul elő ellenőrizetlen képződését oxigén szabad gyökök és a lipid peroxidáció intenzifikálása.
A cella elleni védelem rendszerének szabad gyökök felelősek. Antioxidáns rendszer sejtek és testszövetek két linkek: enzimatikus és nem-enzimatikus.
Enzimatikus antioxidánsok:
- SOD (szuperoxid dizmutáz) és cöruloplazminhoz részt vesz a eltávolítása oxigén szabad gyökök;
- kataláz katalizálja hidrogén-peroxid bomlását; glutation nyújtó rendszer katabolizmus lipid-peroxidok, peroxid-módosított nukleotidok, valamint a szteroidok.
Még egy rövid távú hiánya nem-enzimatikus antioxidánsok, különösen vitamin antioxidáns hatása (tokoferol, retinol, aszkorbinsav), ami a tartós és visszafordíthatatlan károsodását sejtmembránok.