Megsértése zsíranyagcsere
Számos betegség által okozott lipid-metabolizmus rendellenességek. A legfontosabb közülük megemlítjük érszűkület és az elhízás. Betegségei a kardiovaszkuláris rendszer, ennek eredményeként az atherosclerosis. az első helyet a szerkezet halálozás a világon. Az egyik leggyakoribb megjelenési érelmeszesedés - szívkoszorúerek a szív. A koleszterin felhalmozódását a falak a vérerek vezető ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Ezeket növekvő mérete idővel, elzárhatják a véredény belső tere, és zavarja a normális véráramlást. Ha azért, mert ez a vér áramlását zavarja a szívkoszorúerek, van angina vagy szívinfarktus. Hajlam atherosclerosis koncentrációjától függ a vér lipid szállítási formák a plazma lipoprotein.
A koleszterin felhalmozódását (LDL) az érfalban miatt közötti egyensúlyhiány belépését a intima hajók, és annak kimenete. Ennek eredményeként ez az egyensúlyhiány koleszterin felhalmozódik ott. A központok a koleszterin felhalmozódását kialakult szerkezete - atheroma. A legismertebb két tényező okozó lipid anyagcserét.
1. Az első, megváltoztatja az LDL-részecskék (glikozilezés, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, oxidáció apo B). Ezért ezek a foglyul speciális sejtek - „dögevők” (főleg makrofágok). Capture lipoprotein részecskék „szemetet” receptorok végbemegy kontrollálatlan. Ezzel szemben, az apo B / E - endocitózissal nem okoz szabályozási hatásainak csökkentésére irányuló cella a MS fentiekben leírtak szerint folytatjuk. Ennek eredményeként, a makrofágok túlfolyó lipidek elveszíti a felszívódását hulladék és átalakítják habsejtekké funkciót. Legutóbbi beszorult a fal az erek, és kezdenek szekretálni növekedési faktorok, amelyek gyorsítják a sejtosztódást. Van ateroszklerotikus sejtproliferációt.
2. Másodszor, ez nem hatékony felszabadulását koleszterin vaszkuláris endotélium a keringő vér HDL.
Befolyásoló tényezők a megemelkedett LDL koleszterinszint emberben
Zsírmetabolizmus lehetnek primer és szekunder, és az jellemzi, csak növeli a koleszterin tartalmat (izolált hiperkoleszterinémia), trigliceridek (hipertrigliceridémia izolált), a trigliceridek és a koleszterin (vegyes lipidémiát).
Kezdeti lipid metabolizmust határozzuk meg egyszeres vagy többszörös mutáció a megfelelő géneket, ami megfigyelhető eredményeként túltermelés vagy károsodott újrahasznosítás az LDL-koleszterin és triglicerid szintek vagy rendellenességek, és túltermelés a HDL-clearance.
Kezdeti lipid metabolizmus lehet diagnosztizálni betegeknél klinikai tünetei az ilyen rendellenességek, érelmeszesedés korai kezdetű (60 éves), a személyek, akiknek a családjában vagy ateroszklerózis által tartalmának növelésére szérum koleszterin> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l) .
Másodlagos lipid anyagcsere megy végbe, mint a szabály, hogy a fejlett országok lakosságának eredményeként a mozgásszegény életmód, az étel elfogyasztása, amely nagy mennyiségű koleszterin, telített zsírsavak.
Egyéb okok másodlagos zsíranyagcsere-zavarok lehetnek:
1. Diabetes.
2. A túlzott alkoholfogyasztás.
3. A krónikus veseelégtelenség.
4. hyperthyreosis.
5. A primer biliáris cirrhosis.
6. fogadása bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók, anti-retrovirális gyógyszerek, ösztrogének, progesztinek, glükokortikoidok).
Örökletes betegségek lipid metabolizmus:
A kis számú ember van örökletes betegségek lipoprotein metabolizmus, nyilvánul meg a hiper- vagy hypolipoproteinaemias. Ennek oka az, sérti azok előállítási, szállítási és hasítás lipoproteinek.
Tünetei rendellenességek lipid metabolizmus:
A hám a vékonybél folyamatos eljárásokkal számos zsír a zsírsavak és glicerin, szívja a bélből. Colitis, vérhas és más betegségek a bélből való felszívódását a zsírok és a zsírban oldódó vitaminok van törve. Zavarai lipid metabolizmus előfordulhat az emésztés során, és a zsírok felszívódását. Különösen fontos, ezek a betegségek gyermekkorban. Zsírok nem emésztjük hasnyálmirigy-betegségek (például az akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás), és mások. Zavarai zsír emésztése is társulhat elégtelen bevitel epe a bélbe által okozott különböző okok miatt. És végül, az emésztést és a zsírok felszívódását bomlanak a gyomor-bélrendszeri betegségek kíséretében gyors táplálék áthaladását a zhel.-quiche. traktus, valamint szerves és funkcionális elváltozásokat a bél nyálkahártyáját.
Van egy másik csoport a betegségek amelynek okait nem egyértelműek: .. Celiac gyermek (mérgezés organizmus termékek tökéletlen emésztés bizonyos proteinek), a „spontán” zsírsav hasmenés felnőttekben, stb ezek a betegségek is megsértették emésztést és a zsírok felszívódását. Mértékének meghatározására a zsírok emésztését megvizsgálják a zsír kalóriát.
csak nyomokban található zsír a vizelet egy egészséges ember - kb. 2 mg 1 l (miatt Body húgyúti epithelium sejtek). A hiperlipémia, amely abból adódott eredményeként bőséges zsírtartalmú élelmiszerek bevételek kísérheti a megjelenése zsír a vizeletben (alimentáris lppuriey). Lipuriya előfordulhat elfogyasztása után a halolaj. Gyakran kíséri a cukorbetegség, súlyos pulmonalis tuberculosis, húgykőbetegséget nephrosis, foszfát és alkohol mérgezés.
Okai rendellenességek zsíranyagcsere-:
Számos betegség által okozott lipid-metabolizmus rendellenességek. A legfontosabb közülük megemlítjük érszűkület és az elhízás. Betegségei a kardiovaszkuláris rendszer, ennek eredményeként az atherosclerosis. az első helyet a szerkezet halálozás a világon. Az egyik leggyakoribb megjelenési érelmeszesedés - szívkoszorúerek a szív. A koleszterin felhalmozódását a falak a vérerek vezető ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Ezeket növekvő mérete idővel, elzárhatják a véredény belső tere, és zavarja a normális véráramlást. Ha azért, mert ez a vér áramlását zavarja a szívkoszorúerek, van angina vagy szívinfarktus. Hajlam atherosclerosis koncentrációjától függ a vér lipid szállítási formák a plazma lipoprotein.
A koleszterin felhalmozódását (LDL) az érfalban miatt közötti egyensúlyhiány belépését a intima hajók, és annak kimenete. Ennek eredményeként ez az egyensúlyhiány koleszterin felhalmozódik ott. A központok a koleszterin felhalmozódását kialakult szerkezete - atheroma. A legismertebb két tényező okozó lipid anyagcserét.
1. Az első, megváltoztatja az LDL-részecskék (glikozilezés, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, oxidáció apo B). Ezért ezek a foglyul speciális sejtek - „dögevők” (főleg makrofágok). Capture lipoprotein részecskék „szemetet” receptorok végbemegy kontrollálatlan. Ezzel szemben, az apo B / E - endocitózissal nem okoz szabályozási hatásainak csökkentésére irányuló cella a MS fentiekben leírtak szerint folytatjuk. Ennek eredményeként, a makrofágok túlfolyó lipidek elveszíti a felszívódását hulladék és átalakítják habsejtekké funkciót. Legutóbbi beszorult a fal az erek, és kezdenek szekretálni növekedési faktorok, amelyek gyorsítják a sejtosztódást. Van ateroszklerotikus sejtproliferációt.
2. Másodszor, ez nem hatékony felszabadulását koleszterin vaszkuláris endotélium a keringő vér HDL.
Befolyásoló tényezők a megemelkedett LDL koleszterinszint emberben
Zsírmetabolizmus lehetnek primer és szekunder, és az jellemzi, csak növeli a koleszterin tartalmat (izolált hiperkoleszterinémia), trigliceridek (hipertrigliceridémia izolált), a trigliceridek és a koleszterin (vegyes lipidémiát).
Kezdeti lipid metabolizmust határozzuk meg egyszeres vagy többszörös mutáció a megfelelő géneket, ami megfigyelhető eredményeként túltermelés vagy károsodott újrahasznosítás az LDL-koleszterin és triglicerid szintek vagy rendellenességek, és túltermelés a HDL-clearance.
Kezdeti lipid metabolizmus lehet diagnosztizálni betegeknél klinikai tünetei az ilyen rendellenességek, érelmeszesedés korai kezdetű (60 éves), a személyek, akiknek a családjában vagy ateroszklerózis által tartalmának növelésére szérum koleszterin> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l) .
Másodlagos lipid anyagcsere megy végbe, mint a szabály, hogy a fejlett országok lakosságának eredményeként a mozgásszegény életmód, az étel elfogyasztása, amely nagy mennyiségű koleszterin, telített zsírsavak.
Egyéb okok másodlagos zsíranyagcsere-zavarok lehetnek:
1. Diabetes.
2. A túlzott alkoholfogyasztás.
3. A krónikus veseelégtelenség.
4. hyperthyreosis.
5. A primer biliáris cirrhosis.
6. fogadása bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók, anti-retrovirális gyógyszerek, ösztrogének, progesztinek, glükokortikoidok).
Örökletes betegségek lipid metabolizmus:
A kis számú ember van örökletes betegségek lipoprotein metabolizmus, nyilvánul meg a hiper- vagy hypolipoproteinaemias. Ennek oka az, sérti azok előállítási, szállítási és hasítás lipoproteinek.
Rendellenességek kezelésére lipid metabolizmus:
A lovasztatin - az első a sztatinok, amelyek kezdték alkalmazni, 1987-ben. A kezdeti dózis 20 mg naponta egyszer adjuk be közvetlenül az étkezés után. A kívánt szintű LDL-koleszterin általában úgy érik el, amikor megkapta a 40 mg / nap. Jelenleg Magyarországon szinte soha nem használják, mivel a gyógyszeripari piacon, vannak sokkal modernebb és hatékonyabb gyógyszerek.
Simvastatin - kétszer olyan hatásos lovasztatin, azaz kapó 10 mg E készítmény okoz hasonló csökkenést az LDL-koleszterin, mint, 20 mg / nap. lovasztatin. Ez különösen javallott a magas szintű összkoleszterin. A kezdeti dózis a szimvasztatin 20 mg / nap. és naponta egyszer adjuk. A dózis 40 mg / nap. Gyakran képes elérni a normális LDL koleszterin és csökkenti a szív-és érrendszeri betegség. A maximális dózis 80 mg / nap ritkán használják, mert a szövődmények kockázata, mint a májenzimek (megzavarása hepatociták) és a rhabdomyolysis (megsemmisítése izomrostok).
Pravasztatin olyan hatóanyag, amely nem igényelnek átalakítást a májban. Ez csökkenti a cardiovascularis események kockázatát mintegy 30% -kal. A hatóanyagot adott dózisban 20-40 mg / nap. A vétel lehetséges bármikor a nap, amely minden bizonnyal kényelmes a beteg számára.
Fluvasztatin - első sztatin kapott teljesen szintetikus. A gyógyszer megakadályozza a súlyos szív- és érrendszeri komplikációk, mint például miokardiális infarktus, instabil angina, stb Nevezték dózisban 20-40 mg / nap. A legtöbb egy speciális formája a tartós felszabadulás - 80 mg naponta egyszer. Mivel a viszonylag kíméletes májra gyakorolt hatását fluvasztatin kaphat egyidejűleg más koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek (például fibrátok).
Az atorvastatin - szintetikus statin harmadik generáció. A hatékonyságát szimvasztatin és a fluvasztatin kiváló. Egy 80 mg / nap adagban alkalmazzák, hogy gyorsan csökkenti a koleszterin, ha szükséges. Ez gyakrabban fordul elő olyan betegeknél, magas, vagy nagyon nagy a kockázata a szív- és érrendszeri komplikációk, amelyekre vonatkozóan a megcélzott LDL-koleszterin alacsonyabb, mint a többi betegnél. Más esetekben, a dózis 20 mg / nap lehetővé teszi a normális LDL koleszterin szintek 95% -a ischaemiás szívbetegség, és csökkenti a szövődmények kockázata. Az eredmények azt mutatják, hogy a mérsékelt magas vérnyomás és enyhe formája a 2 típusú diabetes mellitus lehet egy enyhe növekedést Korrigált koleszterint és 10 mg hatóanyag naponta.
Rosuvastatin - az egyik leghatékonyabb sztatinok a koleszterin csökkentő sebességet. Dózisban adjuk 5-10 mg / nap. A maximális dózis 40 mg / nap adagban alkalmazzák, ha szükséges, hogy gyorsan elérjék normális szintre a teljes koleszterin és az LDL-koleszterin szintjét. Például, nagyon nagy a kockázata a szív- és érrendszeri komplikációk.