Hiperinsulinismus és annak okai
Hiperinzulinizmus - kapcsolatos patológiás állapot egy abszolút vagy relatív feleslegben inzulin, ami hipoglikémiát okoz, és számos más rendellenességek, nagyban meghatározza a hipoglikémia.
A koncepció hyperinsulinémia felesleges tükrözi, csak az inzulin hatását a szervezetben, ami lehet egy megnyilvánulása számos betegség. Különbséget kell tenni az elsődleges hiperinzulinizmus okozta adenoma, rák vagy hiperplázia a B-sejtek a szigetecskék a hasnyálmirigy, ami megnövekedett incretion inzulin (abszolút hiperinsulinismus) és a másodlagos, társított elégtelenség a mellékvese kéreg, agyalapi mirigy elülső, központi idegrendszeri sérülések, és egyéb tényezők, hogy növeli az inzulin-hatás (relatív hyperinsulinémia). A diagnózis a betegség, hogy kell jelennie és jelenléte alapbetegség hiperinzulinizmus, mint az egyik megnyilvánulása, amely meghatározza számos klinikai jellemzői a betegség.
Az okok a hyperinsulinémia
Vannak közös vonások patogenezisének különböző formáinak hiperinsulinismus, határozza meg a túlzott mennyiségű inzulin hatása a közös metabolikus változások és a változások a funkciók különböző szervekben.
Súlyos tartós hipoglikémia társított mély szöveti hipoxia, az agy és vezethet a különböző változások a szerves reverzibilitását, és a különösen súlyos esetekben - a visszafordíthatatlan változások a nekrózis. Alkalmanként lehet megfigyelni, és degeneráció a perifériás idegeket.
A hipoglikémia tünetei vannak kapcsolatban, vagy egy primer lézió a központi idegrendszer, vagy a felvétel a kompenzációs szabályozási mechanizmusok, mint például a növekvő termelés katekolaminok, kortizol, és még sokan mások. A dinamika az áramlás alakulhat hipoglikémiát másodlagos változásokat számos belső szervek - szív-és érrendszert, a máj, és mások.
A leggyakoribb oka a hyperinsulinémia növelése endogén inzulin incretion. Ezek a rendellenességek lehetnek funkcionális vagy organikus. Társult hipoglikémia funkcionális változások, általában akkor fordul elő 3-5 óra után, a glükóz terhelés és megfigyelhető a korai szakaszban a cukorbetegség. Amint az a vonatkozó rész ebben a szakaszában a cukorbetegség reakció szigetjellegével berendezést glükóz lelassult, de hangsúlyos, és növeli a vér inzulin ünnepelt végén.
Egy másik formája a funkcionális hyperinsulinémia megfigyelt átesett betegek eltávolítását a gyomorban. Az étel nagyon gyorsan bejut a vékonybélbe. Az elnyelt szénhidrátok komoly irritációt okozhat szigetjellegét berendezés, amely válaszol rájuk.
Funkcionális hyperinsulinémia előfordul néhány beteg neurózis. Lehet, hogy ez a következménye serkentése szigetek B-sejtek végzik valószínűleg stimulálása útján a jobb bolygóideg eredményeként a központi szabályozás rendellenességek. Ez a feltétel is lehet nevezni reaktív hipoglikémia.
Mindezekben az esetekben van hiperinsulinismus, de ez nem a szervezeti és működési mechanizmusait.
A leggyakoribb oka a hiperinzulinizmus, és különösen annak súlyos formái hormonálisán aktív daganatok eredő szigetsejtek B-sejtek, az úgynevezett insuloma.
Hipoglikémia által okozott nem csak abszolút, hanem relatív hyperinsulinaemia, sem kapcsolódik patológiájában szigetjellegű berendezés. A hipoglikémia is előfordulhat éhezés során (például anorexia nervosa, szűkület a pylorus), magas veszteség a tápanyagok a szervezetben (például súlyos veseelégtelenségben glükózuria, súlyos hasmenés, ritkán a szoptatás ideje alatt), nagyon gyors szénhidrát hasznosítás (nehéz munka, hideg, láz) , bizonyos veleszületett metabolikus zavarok (galaktozémia). Súlyos májbetegség (rák, toxikus sérülés, akut és krónikus hepatitis, stb) kísérhetik csökkenése glikogenolízis és ezáltal hipoglikémia. Ebben az esetben, a hipoglikémia általában megfigyelhető éhgyomorra, de a glükóz terhelés után a vércukorszint hirtelen megemelkedik, és ez az emelkedés nagyon ellenálló annak a ténynek köszönhető, hogy a máj csökkent képessége, hogy késleltesse a glikogén. A hipoglikémia gyakran előfordul különböző formái glikogén tárolási betegség a gyermekek. Meg kell jegyezni, hogy a hipoglikémia gyermekek veleszületett intolerancia leucin okozta fokozott szekréció az endogén inzulin hatása alatt ezt az aminosavat.
Tendencia, hogy a hipoglikémia megnyilvánulás rendelkezésére elégtelensége az agyalapi mirigy elülső és a mellékvese kéreg, amellyel ott is fokozott inzulinérzékenységet az eredmény nem megfelelő kompenzációs válaszok hipoglikémiát.
Leírunk súlyos hipoglikémiás állapotok egy éles vércukorszint-csökkenés, görcsök és eszméletvesztés a nagy tumorok - retroperitoneális szarkóma és fibroszarkóma, hasnyálmirigyrák, máj, vese, mellékvese kéreg. Az ilyen tumor hatást a megnövekedett anyagcsere azt a glükóz abszorpcióját a vérben amplifikációs. Egyes esetekben, a tumor származó szövetet olyan anyag van az inzulinhoz hasonló tulajdonságokkal.