Lipid-rendellenességek tünetei betegség
Számos betegség által okozott lipid-metabolizmus rendellenességek. A legfontosabb közülük megemlítjük érszűkület és az elhízás. Betegségek a szív-és érrendszerre, ennek következtében az érelmeszesedés, foglalják el az első helyet a szerkezet halálozás a világon. Az egyik leggyakoribb megjelenési érelmeszesedés - szívkoszorúerek a szív. A koleszterin felhalmozódását a falak a vérerek vezető ateroszklerotikus plakkok képződéséhez. Ezeket növekvő mérete idővel, elzárhatják a véredény belső tere, és zavarja a normális véráramlást. Ha azért, mert ez a vér áramlását zavarja a szívkoszorúerek, van angina vagy szívinfarktus. Hajlam atherosclerosis koncentrációjától függ a vér lipid szállítási formák a plazma lipoprotein.
Mely betegségek fordulnak elő megsértése lipid metabolizmus
A koleszterin felhalmozódását (LDL) az érfalban miatt közötti egyensúlyhiány belépését a intima hajók, és annak kimenete. Ennek eredményeként ez az egyensúlyhiány koleszterin felhalmozódik ott. A központok a koleszterin felhalmozódását kialakult szerkezete - atheroma. A legismertebb két tényező okozó lipid anyagcserét.
1. Az első, megváltoztatja az LDL-részecskék (glikozilezés, lipidperoxidáció, foszfolipid hidrolízis, oxidáció apo B). Ezért ezek a foglyul speciális sejtek - „dögevők” (főleg makrofágok). Capture lipoprotein részecskék „szemetet” receptorok végbemegy kontrollálatlan. Ezzel szemben, az apo B / E - endocitózissal nem okoz szabályozási hatásainak csökkentésére irányuló cella a MS fentiekben leírtak szerint folytatjuk. Ennek eredményeként, a makrofágok túlfolyó lipidek elveszíti a felszívódását hulladék és átalakítják habsejtekké funkciót. Legutóbbi beszorult a fal az erek, és kezdenek szekretálni növekedési faktorok, amelyek gyorsítják a sejtosztódást. Van ateroszklerotikus sejtproliferációt.
2. Másodszor, ez nem hatékony felszabadulását koleszterin vaszkuláris endotélium a keringő vér HDL.
Befolyásoló tényezők a megemelkedett LDL koleszterinszint emberben
Zsírmetabolizmus lehetnek primer és szekunder, és az jellemzi, csak növeli a koleszterin tartalmat (izolált hiperkoleszterinémia), trigliceridek (hipertrigliceridémia izolált), a trigliceridek és a koleszterin (vegyes lipidémiát).
Kezdeti lipid metabolizmust határozzuk meg egyszeres vagy többszörös mutáció a megfelelő géneket, ami megfigyelhető eredményeként túltermelés vagy károsodott újrahasznosítás az LDL-koleszterin és triglicerid szintek vagy rendellenességek, és túltermelés a HDL-clearance.
Kezdeti lipid metabolizmus lehet diagnosztizálni betegeknél klinikai tünetei az ilyen rendellenességek, érelmeszesedés korai kezdetű (60 éves), a személyek, akiknek a családjában vagy ateroszklerózis által tartalmának növelésére szérum koleszterin> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / l) .
Másodlagos lipid anyagcsere megy végbe, mint a szabály, hogy a fejlett országok lakosságának eredményeként a mozgásszegény életmód, az étel elfogyasztása, amely nagy mennyiségű koleszterin, telített zsírsavak.
Egyéb okok másodlagos zsíranyagcsere-zavarok lehetnek:
1. Diabetes.
2. A túlzott alkoholfogyasztás.
3. A krónikus veseelégtelenség.
4. hyperthyreosis.
5. A primer biliáris cirrhosis.
6. fogadása bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók, anti-retrovirális gyógyszerek, ösztrogének, progesztinek, glükokortikoidok).
Örökletes betegségek lipid metabolizmus:
A kis számú ember van örökletes betegségek lipoprotein metabolizmus, nyilvánul meg a hiper- vagy hypolipoproteinaemias. Ennek oka az, sérti azok előállítási, szállítási és hasítás lipoproteinek.
Az elfogadott osztályozás megkülönbözteti 5 típusú hiperlipoproteinémia.
Több informatív a prediktor az ateroszklerotikus sérülések a koszorúerek területén álló index a HDL-koleszterin. Még több információt tükröző együtthatóval aránya aterogenikus PL antiatherogén.
Minél magasabb az arány, annál nagyobb a kockázata a kialakulását és a betegség előrehaladását. Egészséges egyének nem haladja meg a 3-3,5 (magasabb férfiaknál, mint a nőknél). A betegeknél a koszorúér-betegségben eléri 5-6 vagy több egység.
Cukorbetegség - a betegségek zsíranyagcsere-?
Megnyilvánulásai rendellenességek zsíranyagcsere-annyira hangsúlyos a cukorbetegség, hogy a cukorbetegség gyakran nevezik a nagyobb lipid-kór, mint a szénhidrát-anyagcsere. Major megsértése lipid metabolizmus diabéteszben - megnövekedett lipid bomlás, fokozott képződése ketontestek és csökkenése szintézise zsírsavak és triacil-glicerinek.
Egy egészséges személy általában 50% -a a bejövő glükóz feloldódik CO2 és H2O; mintegy 5% átalakul glikogén, és a maradék alakítjuk lipidek zsírban depó. A cukorbetegség, mindössze 5% glükóz alakítjuk lipidek bár a számát pusztuló a CO2 és H2O glükózt is csökken, és az összeget alakítjuk glikogén kissé változik. Az eredmény csökkent glükóz fogyasztás szintjének emelése a glükóz a vérben, és távolítsa el a vizelettel. Az intracelluláris glükóz-hiány csökkenéséhez vezet a zsírsav szintézis.
Azoknál a betegeknél, akik nem kapnak kezelést, ami a plazma triglicerid-tartalom és a kilomikronok és plazma gyakran lipaemiás. Szintjének növelése ezen összetevők csökkenését okozza lipolízis a zsírban központunkban. Feszültségcsökkentő lipoprotein lipáz aktivitás további csökkenéséhez járul hozzá a lipolízis.
Lipidperoxidáció
A jellemzője a sejtmembrán lipidjeinek az ő jelentős telítetlenséget. Telítetlen zsírsavak készségesen átmennek peroxid bomlását - LPO (lipidperoxidáció). A reakciót membránkárosodás ezért úgynevezett „peroxid stressz.”
A LPO alapul a szabad gyökös mechanizmussal.
Szabadgyök patológia - ez a dohányzás, a rák, ischaemia, hiperoxia, öregedés, a cukorbetegség, azaz szinte minden betegség akkor fordul elő ellenőrizetlen képződését oxigén szabad gyökök és a lipid peroxidáció intenzifikálása.
A cella elleni védelem rendszerének szabad gyökök felelősek. Antioxidáns rendszer sejtek és testszövetek két linkek: enzimatikus és nem-enzimatikus.
Enzimatikus antioxidánsok:
- SOD (szuperoxid dizmutáz) és cöruloplazminhoz részt vesz a eltávolítása oxigén szabad gyökök;
- kataláz katalizálja hidrogén-peroxid bomlását; glutation nyújtó rendszer katabolizmus lipid-peroxidok, peroxid-módosított nukleotidok, valamint a szteroidok.
Még egy rövid távú hiánya nem-enzimatikus antioxidánsok, különösen vitamin antioxidáns hatása (tokoferol, retinol, aszkorbinsav), ami a tartós és visszafordíthatatlan károsodását sejtmembránok.
Mellesleg az orvosok kezelni, ha megsértik a lipid anyagcsere
kardiológus
gyógyász
háziorvos
endokrinológus
genetikus